Этиология гастрита

Этиология гастрита

Такое воспаление желудка, как гастрит возникает при воздействии химических, бактериальных, механических и термических факторов. В результате у больного понижается аппетит, появляется отрыжка, ощущение тяжести и боли после еды, а также изжога.

Оглавление:

Все это называется: нарушение пищеварительного процесса. Кроме того, у человека, который заработал гастрит, наблюдается ощущение усталости, снижение общего хорошего состояния организма и быстрая утомляемость.

При несоблюдении правил лечения, прописанного врачом и, конечно же, диеты, возможно дальнейшее перерастание гастрита в острую, затяжную форму, также может возникнуть язва желудка. Ниже мы рассмотрим этиологию и патогенез обеих форм этого воспалительного процесса.

  • вредные привычки в пище (острая, жареная и копченая пища);
  • нерегулярные приемы недоброкачественной пищи;
  • употребление алкоголя, ведь он способствует усиленному выделению желудочного сока;
  • курение (особенно постоянное курение, особенно на голодный желудок);
  • профессиональные факторы, особенно вредное производство (условия запыленности).
  • нарушения эндокринной системы;
  • нарушение кровообращения и дыхания, которые ведут к тканевой гипоксии;
  • воспаления легких, по большей мере хронические, воспаления внутренней поверхности рта, а также носа и глотки;
  • нарушение пищеварения;
  • хронические гепатиты, панкреатиты, цирроз печени и др. заболевания органов системы пищеварения;
  • плохая работа выделительной системы;
  • нарушения иммунитета.

Патогенез гастрита

Среди достаточно распространенных симптомов данного заболевания можно назвать ноющую тупую боль в области живота, ощущение тяжести в желудке, изжогу, тошноту, расстройство аппетита и неприятный привкус в ротовой полости.

На начальном этапе заболевания секреторная работа желудка сохраняется в привычных пределах или усиливается, а еще она может ослабевать. Среди патогенеза затяжного гастрита по истечении некоторого времени может наблюдаться снижение секреции желез и наблюдается уменьшение желудочного сока.

Этиология острого гастрита

Подобный вид представляет собой воспалительный процесс самой разной этиологии, который поражает в основном слизистую область желудка.

По этиологии гастрит делится на эндогенную и экзогенную формы. При острой экзогенной форме заболевания рассматриваются, изначально, механические, химические и термические агенты. Таким образом, использование в своем питании очень грубой, трудно перевариваемой и горячей пищи приводит к развитию острой формы гастрита. В особенности, на слизистую поверхность оказывают плохое влияние специи: горчица, уксус и перец.

Слизистая раздражается и повреждается в результате употребления крепкого кофе, алкоголя и курения табака. Особые негативные последствия наступают из-за употребления напитков с содержанием алкоголя в 20% и более, к ним можно отнести водку, ром, коньяк и самогон.

К этиологии острого гастрита относятся и причины, которые вызывают воспаление в тонкой кишке и желудке, а также тяжелое состояние организма больного в целом, относят употребление пищи, которая инфицирована микроорганизмами.

Патогенез во время острого гастрита

Рассмотрим патогенезы для различных островоспалительных процессов по изменению слизистой оболочки при остром гастрите.

Катаральный. В этом случае слизистая оболочка утолщается, наполняется кровью, покрывается большим количеством слизи. Эрозии и кровоизлияния появляются на поверхности. Именно в этом случае начинают говорить об эрозивном гастрите.

Патогенез фиброзного гастрита. Здесь уже происходят некротические изменения слизистой области желудка, на поверхности которой образуются пленки. Они сопровождают пропитывание зоны некроза фибринозно-гнойным экссудатом. Иногда может формироваться глубокий некроз.

Некротический. Основным патогенезом в подобном воспалительном изменении являются колликвационный и коагуляционный некроз. В этом случае происходит разрушение не только слизистой оболочки, но и слоев стенки, которые расположены глубже. Образуются эрозии, перфоративные и острые язвы.

Это далеко не весь список этиологии и патогенеза гастрита, однако, самый основной.

Интересные материалы по этой теме!

Устранять воспаление слизистой желудка помогают разные таблетки от гастрита. Их назначение производится с учетом нескольких факторов: во-первых, выявляется первопричина заболевания, во-вторых, учитывается какую кислотность.

Все медики относятся к печенью по-своему. Кто-то вообще рекомендует не есть этот вид.

Эрозивный антральный гастрит – один из видов данного заболевания, проявляющийся образованием небольших.

Комментарии читателей статьи «Этиология и патогенез»

Оставить отзыв или комментарий

Добавить комментарий Отменить ответ

ПАНКРЕАТИТ
ВИДЫ ПАНКРЕАТИТА
У КОГО БЫВАЕТ?
ЛЕЧЕНИЕ
ОСНОВЫ ПИТАНИЯ

ВНИМАНИЕ! ИНФОРМАЦИЯ, ОПУБЛИКОВАННАЯ НА САЙТЕ, НОСИТ ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО ОЗНАКОМИТЕЛЬНЫЙ ХАРАКТЕР И НЕ ЯВЛЯЕТСЯ РЕКОМЕНДАЦИЕЙ К ПРИМЕНЕНИЮ. ОБЯЗАТЕЛЬНО

ПРОКОНСУЛЬТИРУЙТЕСЬ С ВАШИМ ЛЕЧАЩИМ ВРАЧОМ!

Источник: http://zhkt.guru/gastrit/lechenie-5/patogenez-etiologiya-2

Этиология и патогенез хронического гастрита

Гастрит — это заболевания, объединенные в группу на основании воспаления слизистой оболочки желудка, который развивается под воздействием повреждающих факторов. При разных видах хронического гастрита этиология, патогенез, клиническая картина и морфологические изменения в слизистой отличаются. В результате воздействия различных агрессивных для желудка агентов происходит нарушение физиологической регенерации слизистой. Со временем железистый эпителий атрофируется, снижаются и нарушаются все функции желудка: секреторная, эвакуаторная и часто инкреторная.

Основа патогенеза — нарушение регенерации слизистой

Нарушение физиологической регенерации слизистой, как показывают исследования последних лет, играют основную роль в патогенезе хронического гастрита. В норме клетки поверхностного эпителия погибают под воздействием кислого желудочного содержимого и полностью регенерируются каждые 2–6 дней. В этом смысле слизистая желудка относится к самым обновляющимся клеточным системам организма.

Регенерация слизистой в норме проходит две фазы:

  • клеточной пролиферации;
  • специализации (дифференцировка клеток эпителия).

Все этиологические факторы и факторы риска влияют на вторую фазу регенерации — дифференциацию (образование обкладочных и главных), резко ее подавляя. Первая фаза — пролиферация (размножение клеток) при этом сохраняется, эпителиальные клетки продолжают размножаться. Развиваются неполноценные клетки эпителия, количество которых растет.

Происходит не дистрофическое изменение, а преобладание пролиферации над дифференциацией клеток слизистой — «озлокачествление», когда при увеличении пролиферации уменьшается количество узкодифференцированных клеток, и эпителий теряет свои морфологические и функциональные свойства за счет замены дифференцированных клеток незрелыми.

При хроническом гастрите патогенез, приводящий к тому, что эпителий «не стареет», имеет решающее значение.

Кроме того, поражение слизистой — неравномерно. Изначально воспаляются железы и клетки покровного эпителия. В дальнейшем происходит разрушение, атрофия или метаплазия части желез. Сохранившиеся клетки «ослизняются», появляются нехарактерные для желудка структуры, выделяющие слизь: происходит кишечная метаплазия — участки кишечного эпителия в желудке. В слизистой желудка возникают участки соединительной ткани и клеточные инфильтраты. Этот процесс быстро прогрессирует: больше в антральном отделе желудка (дно желудка, где находится основная масса желез), меньше — в теле желудка. Обратного развития не происходит ни самопроизвольно, ни под воздействием медикаментов.

Полиэтиологичность заболевания

В этиологии хронического гастрита играют роль и экзогенные, и эндогенные факторы. Это полиэтиологический процесс. Несмотря на различия в этиологии и патогенезе хронического гастрита, основой всех форм воспаления желудка является повреждение его слизистой оболочки. Этиологический фактор действует через кровь или влияет на нее непосредственно. Все экзогенные и эндогенные факторы, ранее считавшиеся этиологическими, в настоящее время рассматриваются как факторы риска.

Экзогенные факторы риска:

  • пищевой;
  • профессиональные вредности;
  • пищевые аллергии;
  • аллергические заболевания, приводящие к гиперсекреции;
  • гельминтозы;
  • острый панкреатит и хронические заболевания других органов ЖКТ;
  • хронические инфекции;
  • токсические вещества;
  • курение.
  • заболевания сердечно-сосудистой, эндокринной, дыхательной систем, при патологии почек, которые при расстройстве кровообращения приводят к гипоксии тканей желудка и развитию гастрита;
  • нарушение функций органов внутренней секреции и обмена веществ;
  • гиповитаминозы.
Этиологическими факторами, согласно современным представлениям, являются:
  • инфекционный фактор:% гастритов вызываются Неlicobacter Pylori — патогенез заболевания и роль микроба в нем доказаны многочисленными исследованиями;
  • аутоиммунные заболевания;
  • наследственность;
  • некоторые лекарства (НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты, гормоны и др.);
  • заброс желчи во время рефлюкса.

Особенности классификации

Учитывая особенности течения и клиническую картину хронических гастритов, этиологию и патогенез, классификация, которая была принята в 1990 году в Сиднее — «Сиднейская система», основана на гистологических и эндоскопических изменениях в желудке. В дальнейшем она была модифицирована (в 1994–1996 г — Хьюстонская модификация). В настоящее время классификация включает тип гастрита и три критерия: этиология хронического гастрита, топография и морфология.

По «сиднейской системе», которой широко пользуются в настоящее время, классификация гастрита выглядит следующим образом:

  1. Гастрит типа А (аутоиммунный) — 10 — 15%.
  2. Гастрит типа В (экзогенный, вызванный Неlicobacter Pylori) — 80%.
  3. Смешанный гастрит (типа А+В).
  4. Рефлюкс гастрит.
  5. Особые формы гастрита: лимфоцитарный, грануломатозный эозинофильный — около 5%.

Еще одна классификация основана на изменениях в слизистой желудка морфологического характера:

  1. Нормальная слизистая.
  2. Острый гастрит.
  3. Хронический гастрит: выделяют 4 степени выраженности инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками (минимальный, незначительный, умеренный, выраженный).
  4. Кишечная метаплазия трех типов.

Разнообразие диагностики

Подобные изменения слизистой выявляют, когда проводится диагностика заболевания. Основной метод — эндоскопический, т. к. именно при проведении эзофагофиброгастродуоденоскопии (ЭФГДС) врач визуально может определить изменения слизистой во всех ее отделах. При взятии биопсии во время выполнении ЭФГДС делается морфологическая оценка.

Диагностика болезни, помимо опроса, объективного осмотра, выяснения анамнеза и взятия рутинных анализов, включает, кроме ЭФГДС, такие методы исследования, как рентгеноскопия, рН-метрия, зондирование с целью определения кислотности желудка, определение кампилобактера.

Симптомы заболевания

Клиника так же многообразна, как и этиологические факторы, вызывающие заболевание. В отличие от острого, хронический гастрит, этиология, клиника, диагностика его существенно отличаются от остро возникшего воспалительного процесса. Длительное время болезнь может протекать бессимптомно. Диагностика ее в этот период затруднена, поскольку в отсутствие жалоб пациент редко обращается за медицинской помощью. Но в дальнейшем независимо от формы заболевания клинические проявления имеют общие симптомы:

  • боли и дискомфорт в эпигастрии;
  • диспепсия (снижение аппетита, отрыжки, изжога, тошнота, рвота, урчание в животе, метеоризм, чувство тяжести, поносы — все зависит от типа заболевания и выражено в той или иной степени);
  • гипохромная анемия, которая сопровождается слабостью, повышенной утомляемостью, головокружениями, одышкой и др.

Поскольку болезнь не может протекать изолировано, в процесс вовлекаются другие пищеварительные органы, и тогда клиническая картина дополняется их симптомами воспаления. Острый тип воспаления часто переходит в хроническую стадию. Если острый гастрит не был адекватно пролечена, а хроническая фаза затянулась, при воздействии определенных факторов может возникнуть язвенная болезнь, которая потребует больших усилий и много времени для лечения.

Поскольку распространенность хронического гастрита у взрослого населения расценивается как 50–80%, а с возрастом заболеваемость увеличивается (среди людей 60 лет заболеваемость приближается к 100%), необходимо своевременно обращаться к врачу при малейших неприятных ощущениях в желудке. Ранняя диагностика и своевременное эффективное лечение избавят от осложнений в дальнейшем.

лечащего врача. Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

Источник: http://gastrolekar.ru/gastrit/patogenez-ehtiologiya.html

Гастрит

Гастрит – острые либо хронические воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки желудка, различные по своему происхождению, симптоматике и течению. Признаками, присущими любому виду гастрита, являются диспепсия, боли в эпигастральной области, изжога, тошнота. В диагностике широко используют эндоскопические и рентгенологические исследования, внутрижелудочную рН-метрию, электрогастрографию, антродуоденальную манометрию, выявление H.pylori и т. д. Лечение включает в себя устранение этиологических факторов заболевания, диетотерапию; антихеликобактерные, антисекреторные, антацидные и гастропротективные препараты, симптоматическое лечение.

Гастрит

Гастрит – повсеместно распространенное заболевание, встречающееся во всех возрастных группах и слоях населения. Острые формы этой патологии чаще диагностируются у пациентов старше 60 лет, однако ими могут страдать дети, подростки, молодые люди. Ежегодно по поводу острого гастрита к врачам обращается около 2 млн. человек. Хронические формы составляют приблизительно 80% всех заболеваний желудка. Для этой нозологии также характерен рост заболеваемости с возрастом. Специалисты в области гастроэнтерологии отмечают, что в России распространенность ведущего этиологического фактора хронических форм – H.pylori – очень высока: возбудителя выявляют у 75-80% взрослого населения. При этом хеликобактерная этиология воспалительных заболеваний желудка констатируется в 90% случаев.

Второй по частоте причиной хронического воспаления гастральной слизистой является выработка аутоантител к внутреннему фактору Касла и париетальным клеткам желудка. Аутоиммунная этиология более характерна для женщин, среди мужчин ее распространенность в три раза ниже. Еще одна форма патологии – геморрагическая – встречается достаточно редко, преимущественно у лиц мужского пола. Считается, что около 4% всех желудочных кровотечений связаны с геморрагическим гастритом.

Причины гастрита

Этиологические факторы острого и хронического гастрита во многом схожи, но могут быть весьма разнообразными. К ним относят: инфекцию, химические и лекарственные агенты, нарушения питания и другие повреждающие механизмы.

Острая форма заболевания может быть вызвана различными возбудителями. Так, инвазия H.pylori в слизистую оболочку желудка приводит к развитию острой воспалительной реакции в антральном отделе. Если своевременно не начать лечение, бактерии распространяются на всю слизистую оболочку, в дальнейшем приводя к развитию хронического воспаления, язвенной болезни желудка и ДПК. Такие возбудители, как стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, протей и клостридии, могут вызывать выраженное гнойное воспаление стенки желудка – флегмонозный гастрит. Факторами риска развития данной формы заболевания являются злоупотребление алкоголем, СПИД, инфекция дыхательных путей. Выраженное флегмонозное воспаление может закончиться гангреной желудка.

Причиной острого воспаления слизистой оболочки желудка может быть вирусная инфекция. Чаще всего вирусные острые гастриты встречаются у пациентов с иммуносупрессией (на фоне приема иммунодепрессантов, у онкологических больных, при наличии первичного или вторичного иммунодефицита). Вирус может локализоваться в ограниченном участке слизистой или вызывать пангастрит. Достаточно редко этиологическими факторами выступают туберкулез, сифилис, грибковая инфекция, паразиты, инвазия Helicobacter heilmannii.

Лекарственные воздействия приводят к развитию таких форм воспаления слизистой желудка, как катаральная, эрозивная и геморрагическая. Повреждающим действием обычно обладают нестероидные противовоспалительные средства, сердечные гликозиды, антибиотики и сульфаниламиды, гормоны коры надпочечников. К химическим факторам также относят злоупотребление алкоголем, прием кокаина.

Повредить слизистую оболочку желудка с дальнейшим воспалительным ответом способны: радиация, механическая травма (например, установка зонда, нарушение техники ЭГДС), пищевая аллергия, воздействие бактериальных токсинов, заброс желчи из двенадцатиперстной кишки (в дальнейшем приводит к развитию хронического гастрита типа С). Тяжелые поражения желудка формируются на фоне выраженной ишемии его стенки, при общем стрессовом воздействии на организм (массивная кровопотеря, полиорганная недостаточность и др.).

К острому воспалению также приводят погрешности в питании. Систематическое употребление слишком жирных, острых, экстрактивных блюд, очень горячей или холодной пищи, газированных напитков часто способствует развитию острого гастрита. Иногда острое воспаление возникает даже на фоне плохого пережевывания еды, переедания, питания всухомятку, так как все это вызывает механическое травмирование слизистой оболочки желудка.

К началу острого воспаления в желудке предрасполагают эндогенные интоксикации при эндокринных заболеваниях, массивных ожогах, переливании несовместимой крови, тяжелых инфекциях, почечной или печеночной недостаточности. В этой ситуации значительно нарушается баланс между агрессивной средой желудка и его защитными факторами, вследствие чего и развивается гастрит.

В возникновении хронического воспалительного процесса в желудке обычно принимает участие один из трех этиологических факторов: выработка антител к париетальным клеткам тела желудка (аутоиммунный гастрит типа А), хроническая инвазия H.pylori (хронический гастрит типа В), дуодено-гастральный рефлюкс с забросом в желудок желчи (химический гастрит типа С). Однако для формирования хронического воспалительного ответа воздействия одного из этих факторов недостаточно, требуется сочетание нескольких экзогенных или эндогенных агентов. Факторы риска те же, что и при возникновении острого гастрита (инфекции и токсины, радиация, медикаментозные и химические воздействия, нарушения питания, тяжелые общие стрессы и т. д.).

Классификация гастрита

Единая классификация острых гастритов на данный момент не разработана. Клиницисты различают такие формы, как геморрагическая, катаральная, фибринозная, эрозивная, флегмонозная. Некоторые специалисты считают более удобным выделение трех основных форм острых гастритов: эрозивный (поверхностный, глубокий и геморрагический); неэрозивный (хеликобактерный); флегмонозный. Острые гастриты, вызванные химическим и механическим повреждением слизистой оболочки желудка, дуодено-гастральным рефлюксом, микобактериями туберкулеза, бледной трепонемой, аллергический гастрит обычно относят к группе «другие острые гастриты».

Также на сегодняшний день существует множество вариаций классификации хронических гастритов. Клиницисты используют три основные классификации, кроме того, в разных клиниках могут использоваться и менее известные.

Классификация Strickland и Mackay, 1973 год:

  • Гастрит типа А (аутоиммунный хронический) – отмечается выработка антител к париетальным клеткам желудка, гипергастринемия, поражается в основном тело желудка.
  • Гастрит типа В (хеликобактерный) – характерно отсутствие иммунных расстройств, гипергастринемии; тесты на H.pylori положительные; эндоскопически выявляется антральный гастрит.
  • Гастрит типа С (химико-токсический) – развивается вследствие воздействия на слизистую оболочку желудка желчи, химических веществ, медикаментов (НПВС).
  • Смешанный – наличие одновременно признаков аутоиммунного и хеликобактерного гастрита либо пангастрит.

В 1990 г. была разработана Сиднейская классификация, в которой выделяли острые, хронические, а также особые формы гастрита. Характеристика проводится по этиологии, типу и локализации морфологических изменений:

  1. Тип гастрита:
  • Острый
  • Хронический
  • Особые формы – лимфоцитарный, гипертрофический, реактивный, эозинофильный (аллергический), гранулематозный и т. д.
  1. Локализация изменений: гастрит тела желудка, антральный, пангастрит.
  2. Морфологические признаки:
  • Тяжесть воспалительных изменений
  • Активность процесса (отсутствует, умеренная, выраженная)
  • Обсеменение H.pylori
  • Атрофия желез желудка (хронический атрофический гастрит)
  • Кишечная метаплазия.
  1. Этиология – инфекционная (H.pylori); неинфекционная (алкогольный, химический, лекарственный, постгастрорезекционный гастрит).
  2. Эндоскопические категории: эритематозно-экссудативный гастрит (катаральный), геморрагический, гиперпластический, рефлюкс-гастрит, плоские или приподнятые эрозии.

В 1996 году данная классификация была модифицирована и получила название Хьюстонской. По сути она не отличается от Сиднейской классификации, но более подробно описывает различные типы гастритов. Также в ней появились такие нозологические единицы, как атрофический мультифокальный гастрит (смешанный типа А и В), гранулематозный (на фоне болезни Крона, Вегенера, инородных тел), другие инфекционные (исключая H.pylori), гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие).

Перечисленные классификации не учитывают таких признаков заболевания, как нарушение секреторной функции (повышенная или пониженная кислотность); стадия (обострение, ремиссия); осложнения (кровотечение, малигнизация, изъязвление). В России повсеместно используется рабочая классификация Рысса С. М., включающая все перечисленные выше пункты.

Симптомы гастрита

Симптоматика гастритов весьма вариабельна, зависит от этиологии, типа, клинической формы заболевания. Ознакомиться с развернутой клинической картиной каждого из видов гастрита можно в соответствующих разделах, здесь же будут приведены основные симптомы и синдромы.

Для острого гастрита характерно бурное начало болезни, часто очень тяжелое течение. В симптоматике обычно преобладают явления интоксикации, лихорадка, диспепсические расстройства, боли в эпигастральной области, тошнота и рвота. Нередко острые гастриты осложняют течение других заболеваний. При развитии геморрагического гастрита к вышеописанной симптоматике присоединяются кровавая рвота, мелена, отрыжка и изжога. Следует отличать острый процесс от обострения хронического.

Хронические гастриты имеют как местные, так и общие проявления. К местным признакам относят диспепсические явления (тяжесть в эпигастрии, изжога, отрыжка, тошнота, неприятный вкус и запах изо рта, неустойчивый стул, урчание в животе). Для аутоиммунного гастрита обязательно наличие иммунных расстройств, антител к обкладочным клеткам желудка, злокачественной анемии, ахлоргидрии. К общим проявлениям хронических воспалительных заболеваний желудка относят явления астении, демпинг-синдрома, жжение в ротовой полости, парестезии, язвенноподобный комплекс.

Геморрагический гастрит часто приводит к развитию тяжелой анемии на фоне профузного кровотечения, шока; осложняется флегмоной желудочной стенки, перфорацией, формированием стриктур. Течение острого флегмонозного гастрита может усугубляться перфорацией стенки желудка, формированием наружных и внутренних свищей, стриктур желудка. Среди неопластических осложнений хронических гастритов доминируют аденокарциномы (при гастрите типа А) и рак желудка (при гастрите типа В).

Диагностика гастрита

Диагностика любого вида гастрита должна обязательно включать в себя консультации таких врачей, как гастроэнтеролог и эндоскопист. Профильные специалисты определят необходимый объем обследования, которое будет включать в себя лабораторную диагностику, эндоскопические, патоморфологические и инструментальные методы исследования.

Лабораторная диагностика гастритов основывается на определении уровня пепсиногена I и II в крови (гастрит типа А), выявлении H.pylori (в кале методом ИФА, ПЦР, антител к хеликобактер в крови, дыхательный тест), результатах анализа кала на скрытую кровь (для выявления желудочного кровотечения). Для оценки секреции проводится исследование желудочного сока.

Для постановки диагноза острого гастрита иногда бывает достаточно тщательного сбора анамнеза. Инструментальная диагностика острых и хронических гастритов предполагает проведение ЭГДС, эндоскопической биопсии, рентгенографии желудка с контрастированием, МСКТ органов брюшной полости, электрогастрографии, внутрижелудочной pH-метрии. При подозрении на рефлюкс-гастрит выполняют антродуоденальную манометрию. Морфологическое исследование биоптатов позволяет установить точный патогистологический диагноз и назначить патогенетически обоснованное лечение.

При подозрении на алкогольный гастрит диагностическая тактика может немного отличаться. Во время эндоскопического исследования проводится забор образцов как минимум из пяти зон желудка. Морфологический анализ указывает на накопление в слизистой оболочке желудка промежуточных филаментов, из-за чего восстановительные способности тканей снижаются. Слизистая оболочка утолщена, гиперемирована, отечна. Часто выявляются эрозии и язвы слизистой. В план обследования обязательно включают УЗИ гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Дифференциальный диагноз гастритов проводится с функциональной диспепсией, язвенной болезнью желудка и ДПК, раком желудка. Схожую симптоматику могут иметь инфаркт миокарда, острый холецистит и панкреатит, гастроэнтериты и травмы органов брюшной полости.

Лечение гастрита

Лечение воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка должно быть направлено на устранение причины, которая привела к его возникновению. Важным звеном терапии является диета – без соблюдения определенных правил пищевого поведения медикаментозное воздействие будет гораздо менее эффективным. Диетотерапия острого гастрита может включать период полного голодания в течение 1-2 суток. Большое значение имеет и отказ от вредных привычек (курения, злоупотребления алкоголем, бесконтрольного приема лекарств и т. д.).

Медикаментозное лечение острого гастрита включает применение антацидных и антисекреторных средств, гастропротекторов. В зависимости от этиологии процесса проводят эрадикацию H.pylori, специфическую антибактериальную терапию (при туберкулезе, сифилисе, грибковом процессе), симптоматическое лечение (спазмолитики, анальгетики, противорвотные средства, инфузионная терапия). Геморрагический гастрит требует назначения гемостатической терапии, трансфузии препаратов крови (эритроцитарной массы, свежезамороженной плазмы).

Лечение хронического аутоиммунного гастрита начинается с короткого курса глюкокортикоидных гормонов. При эффективности первого курса введение гормонов повторяют, при отсутствии эффекта – отменяют. На стадии атрофического гастрита назначают натуральный желудочный сок и препараты, улучшающие моторику ЖКТ. Симптоматическая терапия включает в себя лечение В12-дефицитной анемии, замещение внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Большое значение в лечении острых и хронических H.pylori-ассоциированных гастритов имеет антихеликобактерная терапия. Игнорирование этого направления лечения приводит к формированию атрофии слизистой оболочки в течениелет. Стандартная антихеликобактерная схема начинается с назначения первой линии препаратов: ингибиторов протонной помпы, двухкомпонентной антибактериальной терапии (комбинации кларитромицина, амоксициллина, фуразолидона). Если у пациента диагностирован гастрит с пониженной секреторной функцией, вместо ИПП назначают препараты висмута. В случае неэффективности указанного курса применяется вторая четырехкомпонентная линия: препарат висмута, ингибитор протонной помпы, тетрациклин и метронидазол. Курс лечения составляет одну-две недели. Через полтора месяца после окончания терапии обязательно проводится уреазный дыхательный тест для контроля ее эффективности.

Лечение химических и медикаментозных гастритов преследует цель нормализации секреции и моторики желудка. Для этого назначаются ингибиторы протонной помпы (так как желчь способна повреждать слизистую оболочку желудка только в присутствии соляной кислоты), уродезоксихолевая кислота (инактивирует желчные кислоты), блокаторы дофаминовых рецепторов (предотвращают дуодено-гастральный рефлюкс), прокинетики.

Прогноз и профилактика гастрита

Прогноз при всех видах гастрита благоприятный, но только при проведении своевременного лечения, соблюдении диеты, отказе от вредных привычек. Не стоит забывать о том, что длительное течение хронических гастритов может приводить к формированию аденокарциномы и рака желудка.

Меры профилактики гастрита подразделяются на общественные и индивидуальные. Общественные мероприятия направлены на контроль за состоянием воды, пищевых продуктов, содержанием точек общественного питания. Индивидуальная профилактика включает в себя соблюдение правильного рациона и режима питания, употребление в пищу только свежих продуктов и блюд, отказ от алкоголя и курения, а также неконтролируемого приема медикаментов.

Гастрит — лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни органов пищеварения

Последние новости

  • © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/gastritis

Гастрит: описание патогенеза

Хронический гастрит — серьезный диагноз, который могут вынести любому пациенту вне зависимости от возраста и индивидуальных особенностей организма. Развивается заболевание на фоне частых проблем с пищеварительной системой, из-за неправильного питания и заражения опасными бактериями. Какова же этиология хронического гастрита, и насколько стремительно он развивается?

Разновидности заболевания

Этиология и патогенез хронического гастрита широко изучается современными врачами. Все дело в том, что на развитие такой проблемы влияет масса факторов — от условий жизни до хронических воспалений полости рта и легких. Из-за разнообразия проявляющихся симптомов специалисты придумывают все новые классификации болезни.

Обычно классификация основывается на следующих факторах:

  • место расположения зоны воспаления (фундальный и антральный тип заболевания);
  • классифицируется гастрит и по причине его возникновения — на бактериальный, ятрогенный, эндогенный;
  • состояние секреторной функции тоже имеет значение (так, выделяют гипоацидный гастрит, для которого характерна пониженная секреция, и гиперацидный с повышенной кислотностью);
  • гистологическая картина может влиять на классификацию заболевания (выделяют атрофический, поверхностный и гиперпластический гастрит).

Исходя из точного диагноза врач прописывает подходящие медикаменты, ведь те средства, что эффективны при лечении бактериального типа болезни, могут оказаться бесполезными при ятрогенном гастрите.

Также выделяют и специфические проявления диагноза хронического типа. Например, может возникнуть аллергический, гранулематозный, радиационный и лимфоцитарный гастрит. При изучении этиологии гастрита всегда нужно брать в расчет тип заболевания, его характерные особенности.

Главная сложность лечения недуга в хронической стадии заключается в том, что у человека постоянно наблюдаются ремиссии, сменяющиеся обострениями. Именно поэтому курс медикаментов должен учитывать еще и стадию развития болезни.

Этиология и патогенез заболевания

Поскольку гастрит считается одним из самых распространенных заболеваний, врачам бывает сложно вычислить все факторы, влияющие на прогресс проблемы. Этиология недугов — как раз тот самый раздел науки, который занимается изучением причин и условий развития тех или иных неполадок в работе организма.

При изучении патогенеза гастрита в расчет берутся механизмы, влияющие на течение болезни. Обычно врачи выделяют внешние и внутренние факторы, способные оказать влияние на развитие осложнений. Какие же внешние факторы чаще всего повинны в появлении признаков хронического гастрита?

  1. Регулярное употребление напитков, содержащих алкоголь, приводит к раздражению слизистой и усилению выработки желудочного сока.
  2. Несбалансированный рацион и плохое, нерегулярное питание — еще одна причина развития хронического гастрита.
  3. Повлиять на проблему может и еще одна вредная привычка — курение на протяжении длительного срока.
  4. При длительном употреблении некоторых лекарств может развиться ятрогенная форма заболевания.
  5. При работе на вредном производстве при условии вдыхания вредных веществ и пыли осложнения гастрита тоже могут возникнуть.

Нельзя сбрасывать со счетов и внутренние факторы, и вот лишь самые распространенные из них:

  • эндокринные нарушения, такие как сахарный диабет и гипотиреоз;
  • сердечно-сосудистая и легочная недостаточность;
  • нарушения обмена веществ;
  • воспаления в области легких или полости рта;
  • нарушения в работе иммунной функции организма;
  • хронический гепатит, цирроз печени, панкреатит может стать стимулом к переходу заболевания в хроническую стадию.

У хронического гастрита патогенез может быть разным. У кого-то заболевание возникает из-за попадания в организм бактерии Хеликобактер пилори, а на фоне неправильного питания и вредных привычек оно стремительно прогрессирует. В других случаях проблема может стать реакцией организма на легочную недостаточность или эндокринные нарушения. В организме человека все взаимосвязано, и поэтому одно нарушение может повлечь за собой второе.

При хроническом гастрите этиология называет основную причину развития проблемы, и заключается она в жизнедеятельности бактерий Хеликобактер пилори. Попадая в организм, эти бактерии начинают стремительно размножаться, при этом производя огромное количество токсинов. Как результат, зарождается воспалительный процесс, ухудшается секреторная функция желудка, повышается или понижается уровень вырабатываемой соляной кислоты. Если попутно человек еще и питается плохо, не забывая выкуривать по сигаретке после каждого приема пищи, то заболевание прогрессирует стремительно, оборачиваясь все новыми неприятными симптомами.

Основные симптомы хронического гастрита

Обычно все формы такого заболевания имеют характерные признаки, по которым можно провести диагностику. Какие же симптомы хронического гастрита встречаются чаще всего?

  1. Боли в области живота, ощущение тяжести.
  2. Постоянная изжога, которая появляется после приема пищи и может не исчезать в течение нескольких часов.
  3. Тошнота, иногда даже рвота.
  4. Часто на фоне заболевания наблюдаются нарушения в системе питания, ведь пациент либо не хочет кушать вообще, либо насыщается очень быстро.
  5. Наблюдается и неприятный привкус во рту.
  6. Часто боль распространяется за пределы области живота, отдавая в бок и в спину.

Такие симптомы характерны для многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Именно поэтому для диагностирования врачам приходится провести многочисленные анализы. Медики оценивают уровень кислотности в желудке, берут анализ на наличие или отсутствие патогенной микрофлоры. Только после этого можно вынести точный диагноз.

Сам пациент преимущественно страдает от сильной боли, которая может то исчезать, то появляться. Изжога, повышенное газообразование, проблемы со стулом — все это тоже характерно для заболевания.

Проблемы с диагностированием часто возникают из-за того, что разные виды хронического гастрита имеют различные симптомы. Так, при гиперацидной проблеме у человека возникает кислая отрыжка, повышенная выработка желудочного сока, есть боли, похожие на те, что появляются при язве.

При развитии заболевания аутоиммунной этиологии у пациента появляются следующие симптомы:

  • общая слабость, головокружения;
  • потемнение в глазах и даже онемение конечностей;
  • наблюдается снижение веса, потеря аппетита;
  • повышенная чувствительность языка;
  • сильный шум в ушах.

Все эти симптомы добавляются к основным признакам течения болезни. Обращаться к врачу нужно сразу же, как проблема была замечена. Все дело в том, что заболевание прогрессирует быстро, а на его фоне часто развиваются неприятные последствия.

Осложнения заболевания в хронической стадии

Изучая признаки гастрита, этиологию и патогенез заболевания, люди часто игнорируют возможные осложнения заболевания. Обычный гастрит может беспокоить пациента на протяжении многих лет. Боль и изжога возникают при переедании или стрессах внезапно и так же стремительно исчезают. Из-за того что симптомы не мучают на постоянной основе, люди не придают им большого значения, даже не подозревая, в какую проблему может вылиться заболевание.

Хроническая форма доставляет уже гораздо больший дискомфорт. Однако главная ее опасность заключается в том, что над человеком нависает угроза язвенной болезни и даже раковых осложнений. Довольно часто, при условии отсутствия правильного лечения, болезнь развивается в язву. Как результат, пациенту приходится вводить серьезные ограничения в свой рацион и повседневную жизнь. Проблема оборачивается сильными болями, угрозой для жизни и поражением расположенных рядом органов. Лечить язву сложнее, чем гастрит, и часто проблему нельзя устранить даже хирургически.

Еще опаснее раковые заболевания, первым предвестником которых становится хронический гастрит. Проблема развивается незаметно, и часто за признаками гастрита ее вообще невозможно различить.

Однако рак желудка или пищевода — очень серьезное заболевание, которое может обернуться летальным исходом.

Чтобы не довести пациента до таких осложнений, врачи предпочитают прописывать подходящие алгоритмы лечения, рассказывать о диетах и всех существующих ограничениях.

Медикаментозное лечение

Если от обычного гастрита можно избавиться с помощью диеты и отказа от вредных привычек, то болезнь на хронической стадии лечится лишь с применением медикаментозной терапии. Обычно врачи прописывают следующие группы медикаментов:

  • антацидные препараты, к которым относятся «Алмагель», «Гастал», «Фосфалюгель»;
  • ингибиторы протонной помпы и блокаторы гистаминовых рецепторов;
  • гастропротекторы, например, «Де-Нол» и «Вентер»;
  • ферментные препараты также применяются, если необходимо снять спазмы и нормализовать перистальтику кишечника;
  • применяются и антибактериальные препараты, но лишь в том случае, если диагностировано заражение бактериями Хеликобактер пилори.

Все зависит от типа беспокоящего заболевания. Если у пациента диагностирован аутоиммунный гастрит, необходимо немного иное лечение. Дело в том, что в данном случае необходимо стимулировать секреторную деятельность слизистой, а не понижать ее. В связи с этим врачи рекомендуют принимать витамины С, РР, В12. Основой рациона становятся цитрусовые, квашеная капуста, кефир — те продукты, которые в большом количестве содержат кислоты и могут стимулировать повышение секреторной функции.

При постановке такого диагноза крайне важно придерживаться строгой диеты. Из рациона полностью исключаются жирные, острые, чрезмерно соленые блюда. Нельзя употреблять ничего мучного, сладкого, приготовленного на масле. Под запретом находятся алкогольные напитки, газировки и даже кислые соки. Основой рациона становятся некрепкие бульоны, слизистые каши, овощи, бананы.

Употреблять кислые фрукты и ягоды ни в коем случае нельзя, поскольку они повышают уровень кислотности в желудке.

Обычно врачи накладывают вето на употребление жирного мяса, копченостей и даже некоторых видов молочных продуктов. Кушать лучше медленно, пережевывая каждый кусочек пищи. Есть нужно в небольших количествах, дабы не усложнять работу системы ЖКТ.

При частом наблюдении у врача и соблюдении всех его рекомендаций хронический гастрит не будет доставлять человеку большого дискомфорта. Болезнь не повлияет на развитие сопутствующих заболеваний или на сокращение длительности жизни. Если же произошла атрофия слизистой, прогноз оказывается менее утешительным.

Проходить обследование рекомендуется дважды в год, чтобы следить за тем, развивается проблема или ее удалось остановить. Также врачи рекомендуют строго следовать алгоритму лечения, не увеличивать дозировку медикаментов, не позволять себе больших послаблений в диете. В таком случае можно будет вовремя предотвратить дальнейший прогресс проблемы и ее перерождение в другие заболевания с острым течением.

Что такое гастрит гиперпластический, симптомы и причины. Атрофическая гиперпластическая форма гастрита.

Что такое гастрит катаральный, симптомы. Как лечить воспаление желудка, средства.

К данной статье еще нет комментариев. Оставьте комментарий первым.

Предлагаем Вам пройти небольшой тест, который поможет понять, насколько Вы близки к здоровому образу жизни.

© 2018 | Все права защищены Копирование материалов сайта разрешено только при наличии активной ссылки на источник.

Источник: http://1zhkt.ru/gastrit/patogenez.html

Хронический гастрит этиология

Этиология

Главная / Справочник гастроэнтеролога / Клиническая диагностика основных гастроэнтерологических заболеваний / Хронический гастрит / Этиология

Причины, приводящие к развитию хронического гастрита, весьма разнообразны. Долгое время этиология хронического гастрита была неизвестна. Предполагалось, что заболевание является полиэтиологическим и что для его развития требуется длительное время. В качестве этиологических факторов рассматривались различные причины: курение, злоупотребление алкоголем, качество и режим питания, состояние жевательного аппарата и многие другие. Однако ни один из этих факторов не был приоритетным и до сих пор не удалось доказать его этиологической роли в развитии хронического процесса воспаления слизистой оболочки желудка. Была изучена взаимосвязь хронического гастрита с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, что позволило предположить существование различных типов хронического гастрита с различным этиопатогенезом. Кроме того, доказано, что хронический гастрит развивается не только как самостоятельное заболевание пищеварительного тракта, но и как проявление болезней других систем и органов.

В настоящее время все этиологические факторы хронического гастрита разделяются на экзогенные и эндогенные, а хронические гастриты — соответственно на первичные и вторичные.

К экзогенным причинам относятся следующие факторы:

  1. длительные нарушения качества и ритма питания (алиментарный фактор);
  2. нарушения жевательного аппарата, плохое пережевывание пищи при быстрой еде;
  3. систематический прием некоторых медикаментозных препаратов (особенно длительный) — салицилаты, резерпин, противотуберкулезные);
  4. употребление алкоголя, курение (так называемые вредные привычки);
  5. воздействие некоторых химических веществ (профессиональные вредности);
  6. воздействие инфекционного агента (Heliсobacter pylori);
  7. цитотоксическое воздействие попавших в желудок желчных кислот при дуоденогастральном рефлюксе (рефлюкс-гастрит)
  8. прием нестероидных, противовоспалительных средств;

Эндогенные причины приводят к развитию эндогенного гастрита, который развивается вследствие повреждающего действия различных веществ на слизистую оболочку желудка за счет нейродистрофических, токсико-метаболических и аллергических процессов в организме.

К эндогенным факторам относятся:

  1. хронические инфекции (полости рта — кариес, носоглотки — хронический тонзиллит, неспецифические заболевания легких — туберкулез);
  2. заболевания эндокринной системы;
  3. нарушение обмена веществ (ожирение, подагра);
  4. дефицит железа в организме (анемия);
  5. легочная и сердечная недостаточность (заболевания, приводящие к тканевой гипоксии);

аутоинтоксикация при хронической почечной недостаточности.

К эндогенным факторам также относятся воспалительные заболевания органов брюшной полости (хронические холециститы, панкреатиты, гепатиты, энтериты, колиты). Эти заболевания сопровождаются нервно-рефлекторными нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка, рефлюксом содержимого двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы, повреждающим слизистую оболочку желудка; рефлекторными нарушениями кровообращения в слизистой оболочке желудка; непосредственным переходом воспалительного процесса с органов брюшной полости на желудок, интоксикационными и аллергическими воздействиями на слизистую оболочку желудка.

При эндокринных нарушениях не только ожирение и подагра способствуют развитию хронического гастрита, но также и хроническая надпочечниковая недостаточность приводит к снижению желудочной секреции и атрофии слизистой; при диффузном токсическом зобе желудочная секреция вначале повышается, а в дальнейшем развивается хронический гастрит с секреторной недостаточностью; сахарный диабет вызывает атрофию слизистой оболочки желудка; при гипотиреозе развивается хронический гастрит с пониженной секреторной функцией, а при болезни Иценко—Кушинга — наоборот — с повышенной секреторной функцией. На фоне дистрофических нарушений слизистой желудка при эндокринных заболеваниях легко присоединяется воспалительный процесс.

В зависимости от этиологического фактора различают различные типы гастрита.

Так, антральный гастрит типа В связывают с Helicobacter pylori, хронический гастрит типа С, или рефлюкс-гастрит, связывают с постоянной травматизацией слизистой оболочки желчью, забрасываемой в культю резецированного желудка во время рефлюкса.

Хронический атрофический гастрит связывают с наследственным фактором, передаваемым по аутосомно-доминантному типу, — аутоиммунный гастрит типа А. Примерно 70 % всех гастритов приходится на гастриты, ассоциированные с Helicobacter pylori; 15—18 % — на аутоиммунные гастриты, менее 5 % составляют рефлюкс-гастриты, около 10 % — гастриты, связанные с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, и до 1 % приходится на долю редких форм хронического гастрита (например, лимфоцитарный, эозинофильный, Крона и др.). При изменении этих условий один тип гастрита может переходить в другой, могут возникать переходные формы и существовать у одного больного в виде двух форм (А + В).

Хронический гастрит: этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение

Хронический гастрит – это хроническое воспалительное заболевание желудка, сопровождающееся перестройкой структуры его слизистой оболочки вплоть до атрофии с воспалительной реакцией стромы и нарушениями секреторной, моторной и других функций желудка.

Этиология. Инфекция Helicobacter pylori (H.pylori) является причиной хронического гастрита в 90-95% случаев. Имеют значение в возникновении хронического воспаления слизистой оболочки желудка аутоиммунные процессы, воздействие нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), химических раздражителей, желчи, радиации, пищевых аллергенов.Классификация хронического гастрита. Внастоящее время используется Хьюстонский пересмотр Сиднейской классификации. Классификация учитывает этиологию гастрита, топографию и морфологию слизистой оболочки желудка.

По этиологии хронический гастрит: не атрофический хеликобактерный (синонимы — тип В, антральный), аутоиммунный гастрит (синонимы — типа А, диффузный тела желудка), особые формы: химический (синонимы — тип С, рефлюксэзофагит), радиационный, лимфоцитарный, эозинофильный (синоним — аллергический).

По топографии: преимущественно антральный гастрит; гастрит тела желудка. Локализация гастрита в основном определяет прогноз заболевания. Антральный гастрит сопровождается гиперсекрецией кислоты, способствует развитию дуоденальной язвы (язвенный фенотип). Гастрит тела желудка – атрофический, способствует развитию язвы и рака желудка (раковый фенотип).

По морфологии определяют степень атрофии слизистой оболочки желудка, тип воспаления и его активность. Выделяют неатрофический и атрофический гастрит (степень атрофии желез). По типу воспаления: активный (нейтрофилы в слизистой оболочке желудка) и неактивный (лимфоциты в слизистой оболочке желудка) гастрит.

Клиника. Учитывая, что диагноз хронического гастрита является в основном морфологическим, закономерности клинических признаков заболевания отсутствуют. Симптоматика зависит от имеющихся у больного нарушений секреции, моторики. У большинства людей хронический гастрит протекает бессимптомно.

В последние годы, при отсутствии у больных очаговых органических поражений органов пищеварения и эзофагита, выделяют функциональную диспепсию, которая возможна как у больных хроническим гастритом, так и у пациентов с неизмененной слизистой оболочкой желудка.

Клинические проявления хронического гастрита зависят от состояния секреторной функции желудка. При хроническом гастрите с повышенной и сохраненной секрецией пре-обладают симптомы, соответствующие функциональной диспепсии в форме эпигастрального болевого синдрома. Осмотр полости рта выявляет влажный язык,

обложенный у корня сероватым налетом, с довольно четко выявленными сосочками на его поверхности. При поверхностной пальпации живота определяется болезненность в эпигастрии, при глубокой пальпации — болезненность большой кривизны и пилорического отдела желудка.

При хроническом гастрите с пониженной секрецией преобладают симптомы, соответствующие функциональной диспепсии в форме постпрандиального дистресс-синдрома. Объективно обнаруживаются сухость кожных покровов, шелушение кожи, заеды (ангулярный стоматит, хейлоз) в уголках рта. Может быть серый налет на языке, его сухость, атрофия сосочков. Осмотр живота выявляет некоторое его вздутие, пальпация – тупую разлитую болезненность в эпигастрии.

Лабораторно-инструментальная диагностика. Основную роль в диагностике хронического гастрита играет эндоскопическое исследование с выполнением прицельной биопсии, которые и определяют ту или иную форму гастрита. Диагноз гастрит – диагноз морфологический, то есть он может считаться правомочным только после оценки гастробиоптатов патологоанатомом.

Диагностика H.pylori – инфекции осуществляется при гистологическом исследовании гастробиоптатов, методом быстрого уреазного теста (определение уреазной активности биоптата). При наличии специального оборудования могут применяться неинвазивные методы диагностики H.pylori —инфекции: дыхательный тест с мочевиной, меченной С13, иммуноферментный анализ кала (ИФА),

ПЦР (полимеразная цепная реакция) с образцами биологического материала (гастробиоптат, кровь, слюна, кал).

рН-метрия: нарушения кислотообразующей функции желудка (гиперацидное либо гипоацидное состояние).

Общий анализ крови: чаще нормальный. При повышенной секреции может быть эритроцитоз, увеличение гемоглобина, замедление СОЭ. При секреторной недостаточности – анемия (В12 – фолиево-дефицитная).

Лечение. Соблюдение режима питания и диеты (термическое и химическое щажение), прекращение приема алкоголя, сокращение курения, отказ от применения нестероидных противовоспалительных средств.

При выявлении хронического гастрита типа В, ассоциированного с H.pylori–инфекцией, проводится эрадикационная терапия в течение 7-14 дней: ингибитор протоновой помпы (омепразол 20 мг) 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день.

Возможны 3-х и 4-х компонентные схемы с включением антагонистов Н2-рецепторов, висмута субцитрата (денола).

Этиология и патогенез хронического гастрита

Хронический гастрит представляет собой длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка: увеличением ее круглоклеточной инфильтрации, нарушением восстановления эпителия желез с последующей постепенной атрофией эпителиальных клеток, замещением нормальных желез соединительной тканью и их перестройкой по кишечному или пилорическому типу.

Прогрессирующие при хроническом гастрите структурные изменения слизистой оболочки желудка сопровождаются различными нарушениями основных его функций, отражаясь в первую очередь на характере секреции соляной кислоты и пепсина.

Хронические гастриты бывают двух видов:

  • гастриты как основное первичное заболевание;
  • вторичные гастриты.

Общепринятой классификацией хронических гастритов в настоящее время является классификация хронических гастритов, в которой учитываются этиологические факторы и морфологические особенности хронического гастрита, функциональное состояние желудка, клинические проявления и течение заболевания.

I. По этиологическому признаку:

1. Экзогенные гастриты, в основе которых лежат:

  • длительные нарушения ритма и режима питания, качественного и количественного состава пищи;
  • злоупотребление алкоголем и никотином;
  • действие термических, химических, механических и других агентов;
  • влияние профессиональных вредностей систематическое употребление густо приправленного пряностями мяса, заглатывание щелочных паров и жирных кислот, хлопковой, угольной, металлической пыли; работа в горячих цехах и др.

2. Эндогенные гастриты:

  • нервно-рефлекторный;
  • гастрит, связанный с нарушениями вегетативной нервной системы и патологией эндокринных органов;
  • гематогенный гастрит;
  • гипоксемический гастрит;
  • аллергический гастрит.

II. По морфологическому признаку:

  • поверхностный гастрит;
  • гастрит с поражением желез без атрофии эпителия;
  • атрофический гастрит: умеренный; выраженный; с признаками перестройки эпителия; атрофическиги-перпластический; прочие редкие формы атрофического;
  • гипертрофический гастрит;
  • антральный гастрит;
  • эрозивный гастрит.

III. По функциональному признаку:

  • гастрит с нормальной секреторной функцией;
  • гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной кислоты натощак, снижение ее концентрации после пробного раздражителя ниже 20 титр, ед.;
  • уменьшение концентрации пепсина после пробного раздражителя от 25 до 10 г/л, концентрация мукопротеина ниже 23%, положительная ответная реакция на гистамин после первого или повторного введения; нормальное содержание уропепсиногена;
  • гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной кислоты во всех порциях желудочного сока, снижение концентрации пепсина как до, так и после введения пробного раздражителя ниже 10 г/л или полное его отсутствие; отсутствие или следу мукопротеина; гистамин-рефрактерная реакция после первого и повторного введения гистамйна; снижение содержания уропепсиногена.

IV. По клиническому течению:

  • компенсированный гастрит: отсутствие клинических симптомов, нормальная секреторная функция или умеренно выраженная секреторная недостаточность;
  • декомпенсированный гастрит: отчетливые клинические симптомы стойкие, трудно поддающиеся терапии, резко выраженная секреторная недостаточность.

V. Специальные формы хронических гастритов:

  • ригидный гастрит;
  • гигантский гипертрофический гастрит;
  • полипозный гастрит.

VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям:

  • хронический гастрит при анемий Аддисона-Бирмера;
  • хронический гастрит при язве желудка;
  • хронический гастрит при злокачественных новообразованиях.

Одновременно с воспалением желудка при хроническом гастрите поражаются и другие внутренние органы, т. е. заболевание носит не местный, а общий характер.

Хронические гастриты являются многофакторными заболеваниями. Аналогично острым воспалениям желудка, хронический процесс могут вызвать как внешние, так и внутренние факторы. В ряде случаев хронический гастрит развивается после перенесенного острого воспаления желудка. В других случаях он является самостоятельным заболеванием и развивается в ответ на длительное воздействие раздражающих факторов. Среди них важную роль играет переедание, употребление грубой, острой, трудноперевариваемой пищи, злоупотребление пряностями, копченостями, жирной пищей, еда всухомятку, поспешная еда с плохим пережевыванием пищи, нарушение ритма и режима питания, систематический прием крепких алкогольных напитков, курение.

В возникновении хронического гастрита имеет значение качество употребляемой пищи: ее низкая калорийность, несбалансированность, недостаточный белковый и витаминный состав, недостаток аскорбиновой и никотиновой кислот, тиамина, рибофлавина, пиридоксина, витамина А. Отсутствие в пищевом рационе полноценных белков приводит к атрофическим процессам в слизистой оболочке желудка. Имеет значение температура пищи и принимаемой жидкости. Установлено, что горячая вода вызывает повреждения слизистой оболочки желудка, аналогичные дефектам, обусловленным действием крепких алкогольных напитков.

К важным внешним факторам относятся профессиональные вредности. Заболевание часто развивается у рабочих горячих цехов, а также у работников мыловаренных, маргариновых, свечных заводов в результате постоянного раздражающего действия на слизистую оболочку желудка паров щелочей и жирных кислот. Хроническое воспаление желудка может быть следствием хронического свинцового отравления, заглатывания металлической, хлопковой, силикатной и угольной пыли.

Профессиональные хронические гастриты часто встречаются у работников пищевой промышленности, у рабочих консервных заводов. Развитие хронического воспаления желудка у этих категорий рабочих связано с употреблением большого количества приправленного пряностями мяса, рыбы и т. д. Длительный прием ряда лекарственных препаратов могут провоцировать развитие хронического гастрита в результате их раздражающего действия на слизистую оболочку желудка и изменения его секреторной функции.

В развитии обострений хронического гастрита существенная роль принадлежит так называемым пищевым аллергенам, а также дефектам в нейрогуморальной регуляции желудочных функций. Патологические процессы в нейрогормональной системе относятся к группе внутренних причин, вызывающих хронический воспалительный процесс в стенке желудка. Доказано, что невроз желудка может являться причиной его «катара» в результате вегетативных нарушений в происхождении расстройств желудочной секреции, которые, в свою очередь, приводят к морфологическим изменениям в слизистой оболочке желудка.

Немаловажную роль в происхождении хронических гастритов играют рефлекторные влияния, исходящие с патологически измененных внутренних органов. Известны случаи хронических гастритов, обусловленных заболеваниями поджелудочной железы, желчного пузыря, кишечника и пр., а также глистными инвазиями.

Хронические гастриты могут развиться вследствие расстройства кровообращения, нарушения кровоснабжения тканей желудка при заболеваниях сердечнососудистой системы, пневмосклерозе, эмфиземе легких, болезнях почек, печени, системы крови, органов внутренней секреции и обмена веществ. Секреторная деятельность желудка нарушается также при заболеваниях надпочечников и щитовидной железы.

К группе внутренних причин развития хронических гастритов следует отнести хронические инфекции: тонзиллиты, гаймориты, аднекситы, холециститы, кариозные зубы, хронический аппендицит, сифилис, туберкулез, малярию. Меньшую роль играют острые инфекции: грипп, дифтерия, паратифы, энтероколиты и т. д. К группе внешних провокаторов развития хронических гастритов относятся аллергические заболевания, приводящие к желудочной гиперсекреции.

Таким образом, хронический гастрит вызывается многими факторами, каждый из которых обусловливает те или иные особенности механизма развития заболевания. Однако, несмотря на различия в механизмах развития патологического процесса, в основе всех форм хронического воспаления желудка лежит структурное повреждение его слизистой оболочки. Повреждающий агент может действовать на нее непосредственно, или его действие опосредовано поступлением через ток крови.

Структурные нарушения в слизистой оболочке желудка, спровоцированные нарушениями нейроэндокринной регуляции, следуют за стадией функциональных изменений в желудке, вызванных этими нарушениями. Структурная перестройка в стенке желудка, вызванная нарушениями режима и ритма приема пищи, также следует за стадией функциональных нарушений желудочной секреции.

Токсические вещества, поступая в желудок, разрушают его защитный слизистый барьер и далее вызывают структурные повреждения слизистой оболочки.

Дисбаланс нервно-рефлекторной регуляции желудочной секреции, имеющий место при ряде гормональных и нервных заболеваний, приводит первоначально к желудочной гиперсекреции, которая впоследствии сменяется истощением главных желез желудка. Одновременно происходит структурная перестройка слизистой оболочки желудка, развитие хронического гастрита с секреторной недостаточностью.

В механизме развития хронических гастритов, развивающихся при инфекционных заболеваниях и нарушениях обмена веществ, ведущая роль принадлежит повреждающему действию, оказываемому на слизистую оболочку желудка токсическими веществами, поступившими гематогенным путем.

В основе механизма развития хронического гастрита при заболеваниях, сопровождающихся гипоксией тканей, лежит атрофия слизистой оболочки желудка, вызванная нарушением тканевого дыхания и кислородным голоданием клеточных элементов железистого аппарата желудка.

Следствием нарушения секреторной и всасывающей функций желудка и дисбактериоза, наблюдающихся при хронических гастритах, являются полигиповитаминоз и авитаминоз. Возникновению последнего способствуют также длительная щадящая диета и применение ряда медикаментозных препаратов, в частности сульфаниламидов, разрушающих витамины. Ахилия приводит к нарушению процесса всасывания поступившего с пищей железа, что обусловливает развитие анемии. При локализации патологического процесса в фундальном отделе желудка происходит гибель клеток, продуцирующих гастромукопротеин, что приводит к развитию гипохромной анемии.

Наиболее распространенной за рубежом является классификация хронического гастрита, предусматривающая выделение двух форм заболевания: хронического гастрита типа A и хронического гастрита типа B.

Хронический гастрит типа A, обусловленный иммунными нарушениями, характеризуется первичными атрофическими изменениями слизистой оболочки фундального отдела желудка, тогда как слизистая оболочка антрального отдела длительное время остается незатронутой.

Хронический гастрит A наиболее характерен для В12-дефицитной анемии. Однако аутоиммунный гастрит A может быть и не связан с В2-дефицитной анемией. При гастрите A увеличивается количество П-клеток, продуцирующих гастрин. Повышение содержания гастрина в желудочном содержимом и в крови обусловлено тем, что слизистая оболочка желудка атрофирована, соляной кислоты в желудочном содержимом нет и по принципу обратной связи возрастает продукция гастрина.

Хронический гастрит типа B, который обнаруживается у подавляющего числа больных, патогенетически не связан с иммунными механизмами и ервоначально представляет собой хронический гастрит антрального отдела желудка с последующим постепенным распространением на фундальный отдел. Хронический гастрит типа B связан прежде всего с инфицированием пилорическими кампилобактериями. В последние годы у части больных хроническим гастритом типа B обнаружены аутоантитела против гастринобразующих клеток, в антральном отделе выявляется уменьшение популяции G-клеток, снижение концентрации гастрина в ткани желудка. В отличие от аутоиммунного гастрита A антитела против париетальных клеток при гастрите B отсутствуют.

В дальнейшем была описана промежуточная форма хронического гастрита, которая включает в себя сочетанное поражение слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка и является, по мнению некоторых авторов, наиболее распространенной формой заболевания. Данная классификация впоследствии была дополнена еще одной формой хронического гастрита, представляющей собой поверхностный гастрит фундального отдела желудка у больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы. По другим данным, гастритом С обозначается хронический гастрит, развивающийся в пилорическом отделе желудка в результате дуаденогастрального рефлюкса желчи.

Согласно «Сиднейской классификации», при формулировке диагноза хронического гастрита учитываются топография поражения, причина гастрита, а также его морфологический вариант. К особым формам гастрита в данной классификации отнесены гранулематозный гастрит, эозино-фильный, лимфоцитарный и реактивный гастрит. В последнюю форму включаются, в частности, и рефлюкс-гастрит.

4. Этиология хронического гастрита

По этиологии хронический гастрит подразделяется на: Первичный — возникает от совокупности факторов риска: Экзогенных:

□ Нарушение качества питания.

□ Нарушение ритма питания.

□ Нарушение процесса жевания.

□ Бытовые интоксикации (курение, алкоголь, наркотики).

□ Приём некоторых медикаментов (ненаркотические анальгетики,

глюкокортикоидные гормоны, резерпин, сульфаниламиды). □ Микроорганизм Helikobakter Pylori — грамотрицательная

микроаэрофильная бактерия изогнутой или спиралевидной

формы с множеством жгутиков. Этот микроорганизм вырабатывает вещества, привлекающие лейкоциты (нейтрофилы), которые не уничтожают возбудителя (вследствие его защищённости от фагоцитоза), а вызывают повреждение слизистой оболочки желудка деструктивного характера и стимулируют секрецию гастрина G-клетками, что приводит к гиперсекреции соляной кислоты. Кроме того, данная бактерия оказывает непосредственное повреждающее действие на эпителий слизистой оболочки желудка. Эндогенных:

□ Особенности желудочной секреции.

□ Нарушения выработки слизи.

□ Дефекты иммунной системы.

□ Особенности строения вегетативной нервной системы.

□ Заброс (рефлюкс) желчи из 12-ти перстной кишки в желудок.

□Хронические заболевания, вызывающие гипоксию тканей (дыхательная недостаточность и недостаточность

□ Эндокринные заболевания, нарушения обмена веществ

(сахарный диабет, тиреотоксикоз и гипотиреоз, болезнь Иценко-

□Заболевания желудочно-кишечного тракта (панкреатиты,

холециститы, гепатиты и циррозы печени, энтероколит).

Вторичный — возникает на фоне определённого внутреннего заболевания, независимо от наличия или отсутствия факторов риска (например при хронической почечной недостаточности — уремии, когда токсины не выводятся из организма почками и начинают выводиться другими органами, в частности, желудком).

5. Классификация хронического гастрита

Фундальный. Пилорический (антральный).

Диффузный (тотальный) или пангастрит — поражение всех отделов желудка.

По состоянию желудочной секреции:

С нормальным и повышенным уровнем желудочной секреции (нормацидный и гиперацидный).

Примечание: Некоторые исследователи отвергали существование гиперацидного гастрита, так как считали, что больной орган не может функционировать лучше, чем здоровый.

Возникновение гиперацидного гастрита объясняется так: при нём поражается антральный отдел и находящиеся там G-клетки раздражаются, выделяя повышенное количество гастрина, который стимулирует гиперсекрецию соляной кислоты непоражённым фундальным отделом желудка. Кроме того, даже при поражении фундального отдела кислотность начинает снижаться только при поражении подслизистого слоя с атрофией желудочных желёз (то есть при атрофическом гастрите).

С пониженным уровнем желудочной секреции (гипоацидный). Его разновидность — анацидный (ахилический) гастрит, когда соляная кислота вообще не вырабатывается.

По стадии (по фазе):

Обострения (декомпенсации). Ремиссии (компенсации).

Типичные формы гастрита (они развиваются последовательно):

Поверхностный — поражение слизистого слоя желудка. Глубокий (интерстициальный) — поражение подслизистого слоя, но без атрофии желёз.

Атрофический — с атрофией желёз желудка.

Метапластический часть участков атрофии заселяется тонкокишечным (полная метаплазия) или толстокишечным (неполная метаплазия) эпителием.

Атрофически-гиперпластический — на фоне атрофии развиваются полипы.

Особые формы гастрита;

Гигантский гиперпластический (болезнь Менетриё) -несмотря на гипертрофию складок слизистой, кислотность понижена.

Ригидный антральный — со спазмом пилорического отдела желудка.

Геморрагический — с диффузным истончением слизистого и подслизистого слоев стенки желудка и пропотеванием крови из сосудов.

Полипозный — в, отличие от атрофически-гиперпластического гастрита полипы здесь развиваются без атрофии.

Кроме того, выделяют радиационный, гранулематозный, лимфоцитарный, эозинофильный, инфекционный, коллагенозный гастриты.

Примечание. В клиническом диагнозе названия морфологических форм указываются только для особых форм гастрита.

Предъязвенными состояниями являются гиперацидный и эрозивный гастриты.

Предраковыми состояниями являются полипозный гастрит и следующие виды гипоацидного гастрита: метапластический, атрофически-гиперпластический и болезнь Менетриё.

Международная классификация хронического гастрита

(принята в Сиднее в 1990 г. и доработана в Хьюстоне в 1994 г.)

Аутоиммунный гастрит (гастрит А по прежней международной классификации). Возникает следующим образом: по наследству передаётся выработка аутоантител к тканям желудка, они поражают фундальный отдел органа, вызывая атрофию складок (с

поражением слизистого и подслизистого слоев). За счёт этого снижается кислотность (так как железы, вырабатывающие соляную кислоту, расположены в основном в фундальном отделе). Кроме того, быстро развивается В12 -дефицитная анемия. Желудок стремится восстановить уровень кислотности и увеличивает выработку гастрина, но из-за атрофии желёз фундального отдела повышения кислотности не происходит. К этой разновидности хронического гастрита примыкает мулътифокальный (идиопатический) гастрит, причина которого не известна, но его развитие связывают с особенностями питания и действием факторов внешней среды.

Бактериальный (хеликобактерный) гастрит (гастрит В по прежней международной классификации). Вызывается Helikobakter Pylori. Соответственно поражается антральный отдел. G-клетки раздражаются и выделяют увеличенное количество гастрина. В ответ на это непоражённый фундальный отдел начинает вырабатывать повышенное количество соляной кислоты, кислотность повышается, складки гипертрофируются. По морфологии данный гастрит чаще поверхностный или глубокий (интерстициальный). Хеликобактерный гастрит встречается в 85% случаев хронического гастрита.

Примечание: Таким образом количество гастрина и при аутоиммунном и при бактериальном гастрите повышено, но следствия этого разные: при гастрите А кислотность всё равно снижена, а при гастрите В — повышена. На поздних стадиях хеликобактерного гастрита G-клетки истощаются и из-за снижения выработки стимулятора желудочной секреции гастрина кислотность подает (при сохранных железах фундального отдела). В этом случае -единственный случай при хронических гастритах — помогает синтетический гастрин — пентагастрин.

Химиотоксический гастрит (гастрит С по прежней международной классификации). Вызывается химическими веществами и подразделяется на:

Медикаментозный (при приёме ненаркотических анальгетиков, глюкокортикоидов и резепина).

Рефлюкс-гастрит (при забросе желчи в желудок из 12-ти перстной кишки).

По международной классификации, необходимо также оценивать, на основании гистологической (морфологической)

картины степень воспаления, активности (по лейкоцитарной нейтрофильной инфильтрации), атрофии, кишечной метаплазии и обсеменённости Helikobakter Pylori, а именно: отсутствует (норма), лёгкая (слабая), умеренная (средняя), тяжёлая (сильная), различают также специфические и неспецифические изменения.

Хронический аутоиммунный фундальный гастрит с пониженной секреторной активностью в стадии ремиссии.

Хронический хеликобактерный антральный гастрит с повышенной секреторной активностью в стадии обострения.

При проведении морфологического исследования гастробиоптатов (что обязательно по международным требованиям), их результаты указывают в диагнозе, например: умеренная обсеменённость Helikobakter Pylori, умеренная активность, атрофия и метаплазия отсутствуют.

6. Клиническая картина хронического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита складывается из 4-х клинических синдромов, наиболее ярко выраженных в период обострения заболевания: болевого, желудочной диспепсии, кишечной диспепсии и астено-невротического (астено-вегетативного), однако проявления этих синдромов зависят от уровня желудочной секреции.

Клиника хронического гастрита с нормальной и повышенной секреторной активностью

(Этот гастрит чаще встречается в молодом возрасте.)

Болевой синдром — ведущий при данном виде хронического гастрита. Проявляется не очень интенсивными разлитыми болями в эпигастральной области без иррадиации. Боли вызваны воздействием избыточного количества соляной кислоты, поэтому возникают натощак (голодные боли) или через 2-3 часа после еды, когда пища

уходит из желудка в 12-ти перстную кишку (поздние боли). Приём пищи уменьшает боли. Ночные боли не характерны. При пальпации отмечается разлитая болезненность в эпигастрии без мышечной защиты и без симптома Менделя.

Желудочная диспепсия — в данном случае связана с гиперпродукцией соляной кислоты, поэтому может быть названа синдромом ацидизма. Проявляется повышенным аппетитом, изжогой, отрыжкой кислым (приносит облегчение), тошнотой, иногда рвотой кислым, возникающей на фоне тошноты (также приносит облегчение, так как удаляется избыток соляной кислоты). Эти симптомы встречаются натощак по утрам или через несколько часов после еды.

Примечания: 1) Рвота при всех разновидностях хронического гастрита и язвенной болезни всегда бывает на фоне тошноты и приносит облегчение. Отрыжка также всегда несколько облегчает самочувствие больного. 2) Синдром желудочной диспепсии при всех разновидностях хронического гастрита и язвенной болезни (кроме изменения аппетита) всегда или сопровождает болевой синдром или заменяет его по времени связи с приёмом пищи.

Кишечная диспепсия — наклонность к запорам.

Астено-невротический синдром — эмоциональная лабильность, возбудимость, ваготония (то есть наклонность к гипотонии, брадикардии, экстрасистолия, повышенная потливость — гипергидроз, красный дермографизм).

При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях отмечается повышенное содержание жидкости в желудке натощак, гипертрофия складок слизистой, спазм привратника и усиление моторики желудка.

Клиническая картина хронического гастрита с пониженной секреторной активностью

Болевой синдром выражен слабо. Проявляется не интенсивными разлитыми болями в эпигастрии без иррадиации. Боли вызваны раздражением истончённой слизистой желудка пищей,

поэтому возникают после еды (ранние боли), которые проходят или самостоятельно через 2-3 часа, когда пища уходит в 12-ти перстную кишку, или после рвоты. При пальпации отмечается разлитая болезненность в эпигастрии без мышечной защиты и без симптома Менделя.

Примечание: Клинически хронический гастрит отличается от язвенной болезни отсутствием чёткой локализованности болей и их иррадиации, отсутствием ночных болей, а также отсутствием мышечной защиты (дефанс-симптома) и симптома Менделя — зоны перкуторной болезненности над открытой язвой.

Желудочная диспепсия — ведущий синдром при данной форме хронического гастрита. Отмечается снижение аппетита (но есть подсознательная тяга к острой и солёной пище), вздутие, распирание и урчание в эпигастрии, чувство быстрого насыщения и переполнения желудка (иногда эта симптоматика выделяется в понятие «дистензионный синдром»). Кроме того больных беспокоит отрыжка воздухом и пищей (приносит облегчение), тошнота, на фоне которой может возникнуть рвота пищей, приносящая облегчение. Иногда больные для облегчения самочувствия сами вызывают рвоту. Данная симптоматика (кроме изменения аппетита) наблюдается после еды.

Кишечная диспепсия — поносы, приводящие к похуданию, снижению мышечной массы, уменьшению содержания в крови белков, жиров и углеводов, полигиповитаминозу (со снижением тургора кожи, заедами в углах рта, нарушениями придатков кожи и т. д.), развитием В12-дефицитной анемии (не вырабатывается внутренний фактор Касла и витамин В12 не всасывается).

Примечание. Доказано, что при этом железодефицитная анемия не развивается, так как даже полное отсутствие соляной кислоты уменьшает всасывание железа всего на 0,5 мкг в сутки, чего для развития железодефицитной анемии не достаточно.

Астено-невротический синдром — слабость, утомляемость, раздражительность, недоверчивость, мнительность, нарушения сна,

снижение настроения и работоспособности, дисфория (тоскливо-злобное настроение).

При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях отмечается небольшое количество жидкости в желудке натощак, атрофия складок слизистой, привратник открыт, перистальтика вялая. При подозрении на рак желудка (см. предраковые формы гастрита) при эзофагогастродуоденоскопии берётся биопсия желудка.

Источник: http://v-zdorovom-tele.ru/gastrit/hronicheskij-gastrit-etiologiya.html

Published by admin